Vírus zika pode voltar a se replicar mesmo após recuperação, aponta estudo
Resultado da pesquisa foi divulgado na última semana, com publicação no periódico iScience
Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) investigou a reação tardia do vírus da zika e a possibilidade de novos episódios de sintomas neurológicos da doença, como crises convulsivas, por exemplo. Os resultados do estudo inédito estão em um artigo científico publicado nesta semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.
O estudo foi realizado durante quatro anos com cerca de 200 camundongos, todos eles recuperados da infecção pelo vírus zika.
A pesquisa foi liderada pelas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
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Segundo os resultados, situações de queda na imunidade, como stress, tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus podem resultar na replicação do vírus no cérebro e em outros locais onde antes não era encontrado.
Alguns vírus podem “adormecer” em determinados tecidos do corpo e depois “acordar” para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Esse fenômeno pode levar a novos episódios de sintomas, algo já comum no vírus simples da herpes e da varicela-zoster.
Segundo Julia Clarke, essa nova replicação está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos.
“A gente observou que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA e a gente vê um aumento na predisposição desses animais a apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, acrescentou.
Pesquisa
O grupo da UFRJ e outros aplicaram testes de PCR em modelos animais, utilizando a microscopia confocal, imunohistoquímica, análises comportamentais, que mostraram que o vírus da zika pode permanecer no corpo por longos períodos, após a fase aguda da infecção.
Já em humanos, o material genético do vírus da zika já foi encontrado em locais como placenta, sêmen, cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento dos sintomas.
Ela explica que os resultados mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos.
Embora a reativação tardia do vírus da zika ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus, no início da vida, devem ser monitorados a longo prazo e que novos sintomas podem ocorrer. Como próximos passos, Julia Clarke explica que se aprofundarão nas calcificações cerebrais provocadas pelo vírus.
A pesquisadora ressalta que a pesquisa é de extrema importância, já que revela a capacidade do vírus persistir e reativar, o que pode ter grandes implicações para a saúde pública.
O trabalho contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e financiamento de cerca de R$ 1 milhão da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).
